وبلاگ

و اهداف آهن فراوانترین ماده معدنی بدن می­باشد و یک عنصر مهم در سیستم­های زیستی محسوب می­ شود اما مقادیر زیاد آهن منجر به سمیت در سلولها می­ شود. بیش از %25 آهن در بدن به فرم فریک(Fe3+) می­باشد که در هموسیدرین، فریتین و ترانسفرین در کبد، طحال و مغزاستخوان می­باشد. از دلایل ایجاد مسمومیت آهن داروهایی مثل مولتی ویتامین­های محتوی آهن هستند. بسیاری از ترکیبات محتوی آهن بصورت نمک هستند مانند فریک هیدروکسید و فروس سولفات. در دوز­های بالای مصرف آهن، وقتی پروتئین­های متصل شونده به آهن اشباع شدند، یون آهن آزاد وارد گردش خون عمومی شده، وارد سلول­های کبد، قلب و مغز می­ شود و در سطح سلولی منجر به پراکسیداسیون لیپید و آسیب غشای میتوکندری، میکروزوم و دیگر اندامک ها می­گردد. کبد جایگاه اصلی ذخیره آهن در بدن است و این آهن اضافی را در سلول­های کوپفر و هپاتوسیت­ها ذخیره می کند که منجر به مرگ برنامه­ ریزی شده در سلول می­گردد (Albretsen et al., 2006). آهن منجر به تسریع آسیب اکسیداتیو می­ شود که احتمالاً مسئول ایجاد فیبروژنز کبدی و تولید سرطان است. مکانیسمی که طی آن آهن اثر سمی خود را اعمال می­ کند شامل افزایش تولید را خرید اینترنتی فایل کامل : دیکال­های آزاد و پراکسیداسیون لیپید در غشای اندامک­ها می باشد. گزارش شده است که اشکال مختلف آهن منجر به پراکسیداسیون لیپید در سلول­های کبدی شده و می تواند تولید گونه­ های واکنش­گر اکسیژن را تسریع نمایند. آهن معدنی از طریق واکنش فنتون[1] منجر به تولید گونه های واکنش گر اکسیژن (ROS[2]) و مرگ سلول اندوتلیال می­گردد (Allameh et al., 2008). طبق مطالعاتی که در سال­های اخیر انجام شده مشاهده گردیده است که ROS ، در ایجاد التهاب در انواع آسیب­های کبدی مؤثر است (Hartmut, 2011). همچنین مطالعات نشان داده اند که فروس سولفات در دوزهای بالا باعث سمیت کبدی می­گردد که با افزایش میزان آنزیم­ های ALT[3]،AST[4] ، ALP[5] و ACP[6] (اسید فسفاتاز) و نیز افزایش میزان بیلی­روبین همراه است در حالیکه سطح پروتئین­های سرم کاهش پیدا می کند. همچنین، مطالعات هیستولوژیک کبد، نکروز، تغییرات چربی و التهاب پورت را نشان داده اند (Pawar et al., 2012; Selvi, 2012).