وبلاگ

:

بروسلا ها کوکوباسیل های گرم منفی وغیر متحرک اند که انگل اختیاری دورن سلولی می باشند.این باکتری هاعفونت های سیستمیک و خونی در انسان وحیوان ایجاد می کنند(zoonosis).بروسلا بی هوازی اختیاری بوده که کپسول ندارد. این باکتری ها zoonosis بوده که در حیوانات اهلی به صورت منبع اصلی این باکتری ها هستند وانسان ها میزبان های اتفاقی  هستند. بروسلا ها در انسان باکتریمی داده ومی توانند برای مدت طولانی در خون انسان باقی بمانند. جنس بروسلا براساس تنوع آنتی ژنی ومیزبان اولیه شامل7گونه ی (بروسلاملیتنسیس) درگوسفندوبز،)بروسلاسوئیس (درخوك)،بروسلاآبورتوس (درگاو،) بروسلااویس (درگوسفند) بروسلاكانیس (درسگ)،،بروسلانئوتومه (درموش جنگلی و) بروسلاماریس (درPESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران دریایی می باشد.بروسلا در میزبان حیوانی خود بیماری شدیدی ایجاد می کند اماعفونت آنها در انسان ملایم است معمولا.در بیماری بروسلوز انسانی(تب مواج یا تب مالت)دو مرحله وجود دارد یک مرحله حاد که بصورت باکتریمی حاد اتفاق افتاده وبه دنبال آن مرحله مزمن ایجاد می شود که ممکن است سال ها طول کشیده بافت های مختلفی را درگیر می کند. این باکتری ارگان های بسیاری را می تواند درگیر كند. بروسلا آبورتوس از جمله مهم ترین عوامل سقط جنین به گاو است.دلیل ایجاد سقط جنین در گاو علاقه مندی این باکتری به الکل 3کربنه اریتریتول می باشد از آنجا که در منطقه جفت گاو است باکتری در این منطقه کلنیزه می شود.چون  انسان اریتریتول ندارد سبب سقط جنین نمی شود. 3 آنتی ژن سطحی در بروسلا شناسایی شده که 2 آنتی ژن توسط فرم S کلنی شده و یک آنتی ژن توسط فرم R کلنی تولید می شود.Ag A که به طور غالب در بروسلا آبورتوس دیده می شود.Ag M به طور غالب در ملی تنسیس دیده می شود.

خرید اینترنتی فایل کامل :

 سالانه 500.000 مورد مبتلا به تب مالت به WHO(سازمان جهانی سلامت)گزارش می شود .بیماری تب مالت در انسان به3 شكل حاد، موضعی و مزمن بروز می‌كند.  بروسلا ملی تنسیس B. melitansis : منطقه مدیترانه، امریكای لاتین، كشورهای حاشیه خلیج فارس، هند یافت می شود. بروسلا آبورتوس B. abortus : در تمام دنیا وجود دارد. بروسلا سوئیس B. Suis : ایالات متحده، جنوب آمریكا، جنوب شرق آسیا ، در ژاپن ، مركز اروپا و بخصوص شمال و جنوب امریكا بسیار شایع است. امروزه كنترل بیماری بروسلوز به سه اصل كشتن دام‌های آلوده، پاستوریزه كردن محصولات لبنی و واكسیناسیون استوار است.واكسیناسیون دام‌ها برپایه تلقیح سویه‌های زنده ضعیف شده بروسلا آبورتوس (S19 , 45/20) و بروسلا ملی‌تنسیس (Rev1) است.استفاده از این واكسن‌ها در دام با محدودیت‌هایی همراه است؛ تحریک تولید آنتی‌بادی در دام‌های واكسینه شده كه مانع از تفكیک آنها از دام‌های مبتلا می‌گردد، همچنین بروز سقط جنین و ابتلا به بروسلوز در این حیوانات، باعث شده تا تلقیح این واكسن‌ها در دام‌ها با احتیاط انجام گیرد. همچنین واكسن های بروسلوز انسانی بر پایة پیكرة كامل باكتری غیر فعال شده و یا سویه‌های زنده تخفیف حدت یافته با دو مشكل اساسی مواجه‌اند: نخست آنكه گاهی ایجاد بیماری می نمایند و دوم آنكه با واكنش‌های ازدیاد حساسیت‌ ناخواسته همراهند.

یافتن واکسن موثر برای مصون سازی بی خطر برای انسان و دام مبنای تحقیقات گسترده ای شده است.در همین راستا، در سال های اخیر ایمنی زایی با آنتی ژن های مختلفی از گونه های بروسلا به شکل مونووالان،طبیعی،کونژوگه وبا نوترکیب مورد مطالعه وبررسی قرار گرفته است(6،7).استفاده از اجزای مختلف سلول بروسلا(LPS,Omp) که توانایی ایجاد پاسخ ایمنی(همورال وسلولار) را داشته باشد وساخت واکسن های کونژوگه  ی از نوع زیر واحدی(subunit) که این  مشکلات ذکر شده را نداشته باشد،گامی موثر در پیشبرد این اهداف دارد.(16)

سرطان

سرطان[1] شامل گروه بزرگ و ناهمگنی از بیماری‌هاست که با تکثیر کنترل نشده سلول‌ها مشخص می‌شود (Alipoor A. and Noorbala A.A, 2004). برخی محققین، سرطان به معنی تقسیم کنترل نشده سلول‌ها را معادل بیماری که پایان طبیعی یک موجود چند سلولی باشد، نمی‌دانند. سرطان به این علت ایجاد می‌شود که سلول‌های سوماتیک تغییرات ژنتیکی را کسب می‌کنند که به آن‌ ها شش ویژگی زیر را نسبت می‌دهند:

• توانایی همانند سازی به‌طور نامحدود
• عدم وابستگی به سیگنال‌های خارج سلولی
• عدم حساسیت به سیگنال‌های بازدارنده رشد خارج سلولی
• توانایی در پیش­گیری از وقوع آپوپتوزیس
• توانایی توده­ای از سلول‌های این چنینی در راه اندازی فرایند رگ­زایی
• توانایی در حمله به بافت‌ها و ایجاد تومورهای ثانویه (Strachan and Read, 2011)

از آنجا که دستگاه ایمنی بدن در کنترل تومور، پیشگیری از پیشرفت و گسترش متاستاتیک تومور نقش مهمی ایفا می­ کند، عوامل روان­شناختی[2] که با ایمنی بدن در ارتباط هستند نیز اهمیت بالقوه­ای در شیوع و پیشرفت سرطان دارند (Alipoor A. and Noorbala A.A, 2004)

به‌منظور تقسیم ­بندی و افتراق انواع سرطان­ها، معیارهای متفاوتی ارائه گردیده است که منجر به ارائه الگوهای مختلفی گردیده است (Oommenو همکاران, 2008،Le

خرید اینترنتی فایل کامل :

 Galesو همکاران, 1999). متناسب با این الگوها شیوه درمان نیز در انواع سرطان متفاوت خواهد بود (Mrakotskyو همکاران, 2011،Sirventو همکاران, 2011).

از 12400 مورد سرطان جدید در ایالات متحده در یک سال، 1% به کودکان 19 ساله و کمتر اختصاص داشته است. علی­رغم تمام پیشرفت علم هنوز سرطان­های بدخیم دومین عامل مرگ و میر کودکان (6/10%) را تشکیل می‌دهد اگرچه اغلب کودکان مبتلا به سرطان از بیماری خود و درمان­های مربوطه جان سالم بدر می­برند، لیکن پیامد­های طولانی مدت ناشی از درمان عوارض دیررس و همچنین عفونت­های میکروبی حاصله از درمان، امروزه کانون تحقیقات و مطالعات دانشمندان است (Berman ER, 2004).

توزیع و پراکندگی هیستولوژیک[3] و نیز پیش­آگهی[4] سرطان­ها در کودکان به شکل قابل توجهی با بزرگ‌سالان متفاوت می­باشد به‌طوری‌که لوسمی[5]، لنفوم[6]، سرطان مغز[7] و سارکوما[8] در کودکان شایع­تر است. به‌طور کلی سرطان­های لنفوهماتوپویتیک 44%، سرطان­های دستگاه عصبی 29%، سرطان­های بافت همبندی 10%، سرطان­های بافت­های جنینی[9] 12% و 5% باقی­مانده را سایر سرطان­های اطفال تشکیل می­دهند. درمان کودکان مبتلا به سرطان از پیچیده­ترین مساعی در طب اطفال است به‌طوری‌که درمان با اشعه[10] (رادیوتراپی)، شیمی درمانی[11] (کموتراپی) و جراحی اگرچه سودمند می­باشند، لیکن اثرات نامطلوب بر رشد و تکامل کودک داشته و گاهی اوقات سبب ایجاد عوارض دیررس در اطفال می­گردد (Berman ER, 2004)

علاوه بر درمان­های ذکر شده، امروزه درمان­های جایگزینی نظیر پیوند مغز استخوان[12] و استفاده از فرآورده ­های بیولوژیک (ایمونوتراپی[13]) در دسترس پزشکان قرار گرفته است که غالباً به‌صورت الگوی ترکیبی از درمان­های مختلف مورد استفاده قرار می­گیرد. به‌طور کلی اکثر موارد لوکمی و نیز اغلب موارد لنفوم غیر هوچکینی[14] تنها با شیمی درمانی اداره می‌شود. البته در موارد لوکمی با درگیری آشکار سیستم عصبی مرکزی و نیز موارد لنفوم غیر هوچکینی غیر لنفوبلاستیک غالباً درمان توصیه شده رادیوتراپی است. البته درمان انتخابی در تومورهای شکمی ناشی از لنفوم بورکیت[15]، جراحی می­باشد (Berman ER, 2004).

سیر مداوای بیشتر کودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد[18] (ALL) با درمان اولیه برای ریشه­کنی سلول­های لوکمیک از مغز استخوان با واسطه شیمی درمانی به مدت 4 هفته آغاز و در صورت نیاز، فاز دوم معالجه که درمان بر روی CNS[19] درمانی جهت ممانعت از عود بعدی CNS است، آغاز خواهد شد. لیکن به علت احتمال پایین عود بعدی CNS (کمتر از 5%) غالباً درمان در انتهای فاز اول متوقف می­ شود. البته در کودکان مبتلا به این نوع اختلال پنومونی ناشی از پنوموسیستیس کارینی به وفور مشاهده می‌گردد. در لوسمی میلوژنیک حاد[20] (AML) درمان چند دارویی کموتراپیک معمولاً موفقیت­آمیز بوده و تا 80% موارد مفید واقع می­ شود. پیوند مغز استخوان و یا پیوند سلول­های بنیادی[21] در 70- 60% موارد باعث افزایش شانس بهبودی بیماری شده است. رژیم درمانی مختلف در سایر انواع لوسمی­ها و لنفوم­ها همانند دو نوع سرطان خون ذکر شده فوق بسیار متفاوت و متنوع می­باشد ولی نکته مهم در تمامی این موارد این است که به علت درگیری لنفوسیت­ها و تضعیف سیستم ایمنی، به نظر می­رسد روند و احتمال ابتلا افراد به انواع مختلفی از میکروارگانیسم­ها افزایش یابد (Berman ER, 2004).

:

لوبیای معمولی (Phaseolus vulgaris L.) از بقولات مهم برای تغذیه انسان­ها در سراسر دنیاست و یک منبع اصلی کالری و پروتئین به خصوص برای کشورهای کم درآمد مناطق استوایی و معتدل که با کمبود مواد غذایی مواجه هستند محسوب می­ شود (Graham, 1978; Rao, 2001; Beebe, 2012).

در شرایط مزرعه، لوبیای معمولی اغلب تنش­های غیر زیستی مختلفی راتجربه می­ کند ازآن جمله خشکی، سمیت آلومینیم و منگنز، حاصلخیزی پایین خاک و دمای بالا را می توان نام برد (Thung and Rao, 1999; Kshitani et al., 2004; Beebe, 2012). اگر چه باروری کم خاک های اسیدی به دلیل ترکیبی از سمیت مواد معدنی آلومینیم و منگنز و کمبود مواد معدنی فسفر، کلسیم، منیزیم و مولیبدیوم، است سمیت آلومینیم مهمترین فاکتوری است که سبب محدودیت تولید گیاهان بر روی %67 از نواحی دارای خاک

خرید اینترنتی فایل کامل :

 های اسیدی می باشد (Vardar and Unal, 2007).

در غلظتهای میکرومولار آلومینیم، طول اولیه ریشه و توسعه ریشه ­های جانبی که سریع هستند (در عرض چند دقیقه) توسط آلومینیم مهار می­شوند، جذب آب و مواد غذایی نیز کم می شود (Barcelo & Poschenrieder, 2002; Blancaflor et al., 1998) قرارگیری بیشتر در معرض آلومینیم، مورفولوژی ریشه ها را تغییر داده و منجر به مرگ ریشه ها خواهد شد (Ciamporova, 2002). به طور کلی بخش دورتر از منطقه تقسیم سلولی در نوک ریشه به استرس آلومینیم حساس می باشد (Panda et al., 2009). آلومینیم بر جوانه زنی دانه رقم های مختلف گندم (Triticum aestivum L.) تأثیر دارد و این اثر بازدارنده با افزایش غلظت آلومینیم بیشتر می شود (Aligmar & Akhter, 2009; Shen et al., 1993) آلومینیم طول ریشه و اندام هوایی Vigna radiate land در ژنوتیپ های سویا (Haider et al., 2007)، سورگوم (Baligar, 1995) و گندم (Naser et al., 2011)را کاهش می دهد. آلومینیم اثرات خود را بر محتوای پروتئین، محتوای پرولین آزاد، نشت الکترولیت و یکپارچگی غشاء نشان می دهد (Yang & Chen, 2001). یون آلومینیم با اجزاء لیپیدی غشاء پلاسمایی برهمکنش می کند (Akeson et al., 1989).

اتصال آلومینیم به لیپیدهای غشاء باعث سخت شدن غشاء پلاسمایی می شود (Deleers et al., 1986). یک شرایط محیطی متفاوت باعث القاء تشکیل انواع اکسیژن واکنش پذیر (ROS) در سلول های گیاهی می شود (Vierstra and Ubiquitin, 1987). آلومینیم بر پراکسیداسیون چربی و فعالیت های آنزیم های مربوط به تولید انواع اکسیژن فعال تأثیر گذاشت (Cakmak & Horst, 2006; Qin et al., 2010). آلومینیم تأثیر خود بر آنزیم پکتین متیل استراز (Yang et al., 2008) و نیز بر محتوای نسبی آب (Silver et al., 2012) نشان داد.